Autizmi është një çrregullim që ndikon në mënyrën se si një person mendon, mëson dhe ndërvepron me të tjerët. Ai shfaqet që në fëmijërinë e hershme dhe zakonisht vazhdon gjatë gjithë jetës. Rreth 1 në çdo 59 fëmijë diagnostikohet me autizëm, ndërsa djemtë preken rreth katër herë më shpesh se vajzat. Fëmijët me autizëm shpesh e kanë të vështirë të komunikojnë, të kuptojnë situatat shoqërore ose shfaqin sjellje të përsëritura, sipas “Reuters”.
Megjithëse autizmi është studiuar për shumë vite, shkencëtarët ende nuk e kanë kuptuar plotësisht se çfarë e shkakton atë. Një grup studiuesish nga Universiteti Northwestern në SHBA kanë gjetur së fundmi një të dhënë të rëndësishme që mund të ndihmojë në shpjegimin e këtij çrregullimi.
Ata zbuluan se çelësi mund të jetë në gjenet tona, konkretisht në mënyrën se si truri zhvillon lidhje midis qelizave nervore.
Ekipi hulumtoi një gjen që prodhon një proteinë të quajtur ankyrin-G, e cila luan rol thelbësor në ndërtimin e lidhjeve të trurit të quajtura “inapse.Këto sinapse i lejojnë qelizat nervore të “komunikojnë” me njëra-tjetrën. Kur numri i sinapseve është i ulët, truri nuk arrin të përpunojë informacionin siç duhet, gjë që mund të çojë në vështirësi në të nxënë dhe sjellje, karakteristika të zakonshme te fëmijët me autizëm.Studimet e mëparshme kishin treguar se gjenet si “ANK3”, që prodhojnë ankyrin-G, mund të lidhen me disa çrregullime të trurit, përfshirë autizmin, aftësitë e kufizuara intelektuale dhe sëmundje mendore si skizofrenia dhe çrregullimi bipolar. Por nuk dihej saktësisht se si ky gjen ndikon në zhvillimin e trurit. Zbulimi i ri tregon se ankyrin-G ndihmon në rritjen e dendriteve, degëzime të vogla që krijojnë lidhje mes qelizave nervore.
Për funksionimin e saj normal, ankyrin-G ka nevojë për ndihmën e një proteine tjetër të quajtur “Usp9X”, e cila e mban atë të qëndrueshme. Kur “Usp9X” nuk funksionon siç duhet, nivelet e ankyrin-G bien ndjeshëm. Kjo ndodh në një periudhë shumë të ndjeshme të zhvillimit të trurit, ditët dhe javët e para pas lindjes, kur krijohen shumica e lidhjeve nervore themelore.
Në eksperimentet me minj, shkencëtarët zbuluan se mungesa e ankyrin-G çonte në më pak sinapse në tru, duke shkaktuar probleme në të mësuar dhe sjellje që vazhduan edhe në moshë të rritur. Këto gjetje sugjerojnë se një proces i ngjashëm mund të ndodhë edhe tek njerëzit, kur gjenet që rregullojnë ankyrin-G dhe Usp9X nuk funksionojnë siç duhet.
